СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ РАБОТНИКОВ УГОЛЬНЫХ ПРЕДПРИЯТИЙ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ МЕДИЦИНСКИХ ОСМОТРОВ
Кислицына Вера Викторовна
Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН
кандидат медицинских наук,
ведущий научный сотрудник отдела экологии человека
Аннотация
Условия труда работников угольной промышленности характеризуются комплексным воздействием угольно-породной пыли, шума, вибрации, неблагоприятного микроклимата. В статье представлены результаты расчета индекса профзаболеваний работников угольных предприятий по результатам медицинских осмотров. Условия труда работников разреза следует рассматривать как особо вредные, условия труда шахтеров – как экстремальные и сопряжённые с высокой вероятностью профессиональной этиологии изученных нозологических форм.
COMPARATIVE EVALUATION OF THE WORKERS" HEALTH IN THE COAL ENTERPRISES BY THE RESULTS OF MEDICAL EXAMINATIONS
Kislitsyna Vera Viktorovna
Research Institute for Complex Problems of Hygiene and Occupational Diseases SB RAMS
Candidat of Medical Sciences
Leading Scientific Worker of the Department of Human Ecology
Abstract
The complex effects of the coal and rock dust, noise, vibration, microclimate characterize the working conditions of the workers in the coal industry. The paper presents the results of the calculation of the index of occupational diseases of the workers in the coal enterprises by the results of medical examinations. The working conditions of the workers in the coal pits should be considered as particularly harmful working conditions for the miners, i.e. as extreme and associated with a high probability of occupational etiology of the nosological forms studied.
Библиографическая ссылка на статью:
Кислицына В.В. Сравнительная оценка состояния здоровья работников угольных предприятий по результатам медицинских осмотров // Современные научные исследования и инновации. 2013. № 7 [Электронный ресурс]..03.2019).
Россия занимает пятое место в мире по объемам добычи угля. Кузнецкий угольный бассейн, расположенный на юге Западной Сибири в Кемеровской области, является главной угольной базой страны и обеспечивает половину общероссийской добычи угля. Здесь залегает каменный уголь высокого качества, в том числе коксующийся. Добыча каменного угля ведётся как подземным, так и более прогрессивным открытым способами. В Кузбассе эксплуатируются 58 шахт и 36 разрезов.
При этом профессиональная заболеваемость в Кемеровской области остается одной из самых высоких в России, в 7-8 раз превышая уровень по стране в целом. Основные причины, способствующие созданию неблагоприятных условий труда: устаревшие технологии производства, отсутствие средств коллективной защиты, невыполнение работодателями законодательных и нормативных документов в области гигиены труда. На предприятиях, как правило, не ведутся работы по реконструкции и техническому перевооружению, внедрению новых технологий, механизации и автоматизации производственных процессов, замене изношенного и модернизации устаревшего оборудования, низкими темпами проводится аттестация рабочих мест, часто обнаруживается недоукомплектованность штатов и недостаточный объем работ санитарно-промышленных лабораторий. На ряде угольных предприятий не произошло положительных изменений в сфере медицинской профилактики профессиональных заболеваний .
При работе на угольных предприятиях организм работника подвергается воздействию многочисленных неблагоприятных факторов. К ним относятся: контакт с угольно-породной пылью, изменение газового состава воздуха (снижение содержания кислорода, увеличение концентрации углекислого газа, поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т.д.), шум и вибрация, нерациональное освещение и вентиляция, вынужденное положение тела, нервно-психическое, зрительное, слуховое перенапряжение, тяжелый физический труд, а также повышенная опасность травматизма .
Методы исследования
Настоящее исследование проводилось на предприятиях угольной промышленности (шахте и разрезе) юга Кузбасса, разрабатывающих одно месторождение.
Для оценки и прогнозирования профессионального риска нарушения здоровья на основе результатов медосмотров по методике Института медицины труда РАМН рассчитывался интегральный индекс профзаболеваний, включающий ранжированные категории риска и тяжести и позволяющий оценивать одновременно разные нозологические формы заболеваний . В таблице 1 приведены категории риска профзаболеваний по апостериорным их вероятностям с градациями по выявленным случаям профзаболеваний и ранним признакам их субклинических форм, при этом риск оценивается для среднего срока развития профзаболевания или его ранних признаков.
Приведённые в таблице 2 категории тяжести профзаболеваний разработаны авторами из США и Финляндии по материалам компенсированных случаев профзаболеваний по данным Института профессиональной медицины г. Хельсинки.
| Определение категории тяжести на основе медицинского прогноза заболевания и типа нетрудоспособности, которую оно вызывает | |
| Нетрудоспособность, прогрессирующая даже в отсутствие дальнейшей экспозиции и обуславливающая смену профессии | |
| Постоянная нетрудоспособность или необходимость смены профессии | |
| Постоянная умеренная нетрудоспособность | |
| Тяжёлая временная нетрудоспособность или больничный лист свыше 3-х недель | |
| Умеренная временная нетрудоспособность или больничный лист менее 3-х недель |
Данная классификация основана на Международной классификации нарушений, причин нетрудоспособности и инвалидности, а также Международной классификации заболеваний .
Логическим этапом развития концепции оценки профзаболеваний по риску и тяжести было комплиментарное совмещение систем оценок через обратную величину их произведения в виде одночислового показателя – индекса риска и тяжести профзаболевания (И пз):
где значения К р и К т приведены в соответствующих таблицах. Значение интегрального показателя для одного профзаболевания находится в пределах 0,06И пз 1,0. При вероятности развития одновременно нескольких профзаболеваний индексы суммируются:
И сум = , (2)
Результаты исследования
По клиническим данным медосмотров была проведена оценка риска и тяжести профзаболеваний. Были выделены профзаболевания субклинических форм, которые каузально связаны с производственными факторами, и общесоматические заболевания, которые вероятностно можно связать с комплексом профессионально-производственных факторов и частично – с тем или иным конкретным фактором. Например, вегетососудистая дистония и хронический гастрит в литературе обычно связывают с производственным стрессом (шум, вибрация, инфразвук, ночные смены) и достаточно часто – с интенсивным шумом. В литературе часто связывают заболевания женской половой сферы с воздействием общей вибрации .
В таблицах 3, 4 приведены результаты расчётов категорий риска и тяжести профзаболеваний.
|
Нозологические формы |
Производственные |
||||
|
шум, инфразвук |
|||||
| Хронический бронхит | угольная пыль | ||||
| Вегетососудистая дистония | производственный стресс | ||||
| Хронический холецистит | |||||
| Хронический гастрит | производственный стресс | ||||
|
*Из числа обследованных |
|||||
|
Нозологические формы |
Производственные |
||||
| А. Профзаболевания субклинических форм | Каузальная связь с факторами: | ||||
| Признаки воздействия шума на орган слуха |
шум, инфразвук |
||||
| Хронический бронхит | угольная пыль | ||||
| Б. Общесоматические заболевания | Вероятностная связь с факторами: | ||||
| Вегетососудистая дистония | производственный стресс | ||||
| Неврологические синдромы шейного и поясничного остеохондроза | общая вибрация, фи-зические нагрузки | ||||
| Хронический холецистит | совокупность производственных факторов | ||||
| Хронический гастрит | производственный стресс | ||||
|
*Из числа обследованных |
|||||
По специфическим влияниям факторов (высокая вероятность пылевого бронхита и тугоухости) индекс профзаболеваний составил 0,23 для работников разреза и 0,58 для работников шахты. По общесоматическим заболеваниям, сопоставимым с комплексом производственных факторов, сумма индексов составила 0,5 для работников разреза и 0,92 для работников шахты. Общая сумма индексов по всем нозологиям равна 0,73 для работников разреза и 1,5 для работников шахты.
8 мая 2010 года на крупнейшей в России угольной шахте "Распадская" в Кемеровской области взорвался метан. Через четыре часа после первого взрыва прогремел второй.
Профессиональная заболеваемость - общепризнанный критерий вредного влияния неблагоприятных условий труда на здоровье работников.
В угольной промышленности - это контакт с угольно-породной пылью; изменение газового состава воздуха (снижение содержания кислорода, увеличение концентрации углекислого газа, поступление в атмосферу шахты метана, оксида углерода, сероводорода, сернистого газа, оксидов азота, взрывных газов и т.д.); шум и вибрация; нерациональное освещение и вентиляция; вынужденное положение тела; нервно-психическое, зрительное, слуховое перенапряжение; тяжелый физический труд, а также повышенная опасность травматизма. И чем больше подземный стаж, тем выше вероятность нарушения здоровья в результате заболевания или травмы.
В структуре профессиональной заболеваемости шахтеров по диагнозам первое место занимают заболевания, вызванные влиянием промышленных аэрозолей (пневмокониозы, хронические и пылевые бронхиты, кониотуберкулезы), второе место - заболевания, связанные с физическими перегрузками и перегрузками органов и систем организма (радикулопатия), третье место - заболевания, вызванные действием физических факторов (вибрационная болезнь, артроз, катаракта).
Глава 25
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Профессиональные болезни – это группа заболеваний, возникающих исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей.
Единой классификации профессиональных заболеваний нет. Наиболее принята классификация, основанная на этиологическом принципе. Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:
Промышленной пыли;
Химических производственных факторов;
Физических производственных факторов;
Биологических производственных факторов.
Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней может отличаться от описанных “классических” форм.
В настоящей лекции рассмотрены некоторые профессиональные заболевания, наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.
Актуальность темы проблемы
Профессиональные болезни, представляющие собой одну из самых многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности работоспособного населения на земном шаре. Профессиональные болезни, обусловленные различными профессиональными вредностями, не следует рассматривать как явление неизбежное. Возникновение профессиональных болезней во многом зависит от несовершенства технологического процесса и оборудования. Проблема профессиональной патологии – это не только медицинская проблема, это проблема также и социальная, и экономическая. Изучение профессиональной патологии необходимо врачам и лечебного, и медико-профилактического и стоматологического профиля с одной стороны для оказания грамотной патогенетически обоснованной терапии, с другой для принятия соответствующих мер, направленных совершенство научно-технического процесса и внедрение профилактических мероприятий.
Цель обучения – уметь определять макро- и микроскопические проявления профессиональных болезней, объяснить их причины и механизм развития, оценить исход и определить значение вероятных осложнений для организма.
Для чего необходимо уметь:
Определить видимые макро- и микроскопические признаки острых проявлений действия профессиональных вредностей, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;
Определить видимые макро- и микроскопические признаки хронических проявлений действия профессиональных вредностей, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;
Определить морфологические признаки основных профессиональных болезней, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ (ПНЕВМОКОНИОЗЫ)
Пневмокониозы (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин “пневмокониоз” предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую. К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:
Инертной, например при обычном пневмокониозе – антракозе шахтеров-угольщиков;
Фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
Аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;
Неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.
Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.
Классификация. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.
Антракоз
Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как “легочный антракоз” является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.
Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.
Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:
Доброкачественный антракозный фиброз легких, или “пятнистый антракоз”;
Прогрессирующий массивный фиброз.
В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или “пятнистого антракоза”, легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название “антрацитовое пятно”. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилатация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества “антрацитовых пятен”, степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидность получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.
Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркуррентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (“болезнь черного легкого”) и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму “черной чахоткой”. Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно располагаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (воздушных аномальных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.
В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.
Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развиться ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестна. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:
Количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
Сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
Развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
Развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.
Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.
В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2–3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (“острый” силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (“поздний силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.
По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:
Ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
Поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
Гибель макрофагов;
Высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частицы кремния;
Повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
Возможное развитие дальнейших осложнений.
Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластовпродуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглощении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы, ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины, предполагается участие в фибриллогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при силикозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител не обнаружено.
Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе – это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно, развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество волокон увеличивается, в результате чего образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой “снежной бури”, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Асбестоз
Слово “асбест” происходит от греческого слова “неистребимый”. Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с силикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, так как он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных конструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих–изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметить, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось безопасной верхней нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна, вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно - кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.
Начало пневмокониоза различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего – через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.
Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекты, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название “асбестовых телец”. В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или продолговатые желтоватые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид “элегантных гантелей”. В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.
Бериллиоз
Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и “изнашивания” этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминесцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминесцентной промышленности было прекращено, прежде всего, именно из-за бериллиоза.
В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.
Проникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.
Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. Микроскопически такая пневмония носит характер “острой химической пневмонии”. Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеарными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.
Угольная промышленность - это отрасль промышленности по добыче каменного угля из его месторождений в земной коре. Существует два способа добычи угля: закрытый (в ) и открытый (в разрезах, карьерах).
Основными работами в шахтах являются: зарубка пласта с помощью врубовых машин, отбойка угля с помощью взрывчатых веществ, пневматических отбойных молотков, комбайнами, «механизированными» комплексами или гидравлическим способом. Из лав уголь транспортируется конвейерами до откаточного штрека и электровозами доставляется к стволу для выдачи на поверхность.
В разрезах угольный пласт разрыхляется буровзрывным методом, уголь грузится на автосамосвалы и транспортируется на поверхность.
Ведущие профессии на подземных работах: проходчики, бурильщики, взрывники, навалоотбойщики, крепильщики, машинисты комбайнов и врубовых машин. На большинстве шахт они объединены в комплексные бригады с широкой взаимозаменяемостью. Ведущие профессии в карьерах - бурильщики, взрывники, машинисты экскаваторов и электровозов, водители бульдозеров и автосамосвалов.
В угольной промышленности: неблагоприятные метеорологические условия, выделение пыли (см.) и вредных газов, шум (см.), вибрация (см.), на пологопадающих тонких пластах вынужденное положение тела, в гидрошахтах опасность глазного травматизма (у гидромониторщиков).
Почти во всех угольных шахтах содержатся метан, окись , сернистый газ и окислы азота.
Пыль в воздухе шахт и разрезов состоит из угольных и породных частиц. Содержание минеральных веществ в ней колеблется от 15 до 40%, свободной двуокиси кремния - от 1 до 10%. Согласно Санитарным нормам СН 245-71 предельно допустимая концентрация угольной пыли в воздухе выработок не должна превышать 10 мг/м 3 - при содержании в углях свободной двуокиси кремния до 2% и 4 мг/м 3 - при содержании ее более 2%. Однако запыленность воздуха нередко превышает эту величину во много раз, особенно при работе комбайнов. Для уменьшения пылеобразования при добыче угля применяются: 1) нагнетание воды в угольный пласт перед выемкой из него угля; 2) распылительное орошение водой мест наибольшего пылеобразования; 3) сухое пылеулавливание от мест отбойки угля специальными устройствами комбайна или «механизированного комплекса».
Производственный всегда выше у рабочих забойной группы. Наиболее частые причины - нарушение правил при ведении горных работ и транспортировке угля.
: силикоз, силикоантракоз, антракосиликоз (см. ); наблюдаются у рабочих в породных и угольных забоях при стаже работы в среднем 15-20 лет. Бурситы (см.) возникают у работающих на полого-падающих пластах, вибрационная болезнь - у машинистов комбайнов, работающих в шахтах с крутым залеганием пластов и у бурильщиков.
Гнойничковые заболевания кожи и простудные заболевания, миозиты, невриты, встречаются чаще у работающих в холодных сырых забоях, при работе в неудобной позе и большом физическом напряжении.
Оздоровительные мероприятия. Снижение запыленности; нагревание воздуха, подаваемого в шахту в холодный период года; устранение просачивания и скопления воды в местах пребывания и передвижения рабочих; устройство в околоствольных дворах обогреваемых камер для шахтеров, ожидающих подъема; устройство рациональных быткомбинатов с гардеробными, душевыми, установками для хранения, обеспыливания, сушки, стирки и починки спецодежды, ежедневная санация микротравм, мытье спецобуви, ультрафиолетовое облучение рабочих. В угольных разрезах - устройство передвижных отапливаемых помещений для обогревания рабочих в холодное время года, утепление кабин экскаваторов, бульдозеров и автосамосвалов, своевременная выдача необходимой спецодежды и обуви.
В целях профилактики профзаболеваний в угольной промышленности введены обязательные предварительные при поступлении на работу и периодические . Работающие на проходческих и очистных работах подвергаются медицинскому освидетельствованию один раз в 12 месяцев, остальные рабочие шахт - 1 раз в 24 месяца. Существует широкая сеть профилакториев, оснащенных необходимой аппаратурой и оборудованием для физиотерапевтических процедур, диетпитания.
В последнее время широко внедряется так называемая комплексная механизация выемки угля, основанная на применении мощных угольных комбайнов, металлических щитов и механизированных крепей, которая позволит перейти на дистанционное управление агрегатами.
- 1. Силикоз ТуберкулёзПневмокониозБолезни слуха
- 2. Силикоз - наиболее распространенное и тяжело протекающее профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Это - хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямойзависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
- 3. Туберкулёз (от лат. tuberculum - бугорок, англ. tuberculosis, греч. Φυματίωση) - инфекционное заболевание человека и животных (чаще крупного рогатого скота, свиней, кур), вызываемое несколькими разновидностямикислотоустойчивых микобактерий (род Mycobact erium) (устаревшее название - палочка Коха). Устаревшее название туберкулёза лёгких - тка (от слова чахнуть), в древней Руси называлась сухотная. В качестве названия туберкулёза почек и некоторых других внутренних паренхиматозных органов (печени, селёзенки), а также желёз (например, слюнных) ранее использовалось слово «бугорчатка». Для человека заболевание является социально зависимым. До XX века туберкулёз был практически неизлечим.
- 4. Пневмокониозом называетсяспецифическое заболевание, связанное с воздействием пыли на респираторный тракт, характеризующееся развитием фиброзных измененийв лёгких у шахтёров развивается в связи с постоянным вдыханием угольной пыли.
- 5. Тугоухость - стойкое понижение слуха при заболеваниях среднего или внутреннего уха, длительном воздействии шума, возрастныхизменениях. При тугоухости больному труднообщаться с людьми с помощью обычной речи. Практическая глухота - это состояние, при котором человек не воспринимает громкую речь, произнесённую у его уха.
- 6. Сколиоз Остеохондроз Геморрой Простатит
- 7. Сколиоз (греч. skoliosis искажения) - это заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся искривлением позвоночника во фронтальной (боковой) плоскости с разворотом позвонков (торсии) вокруг своей вертикальной оси, что ведет к функциональным нарушениям в работе органов грудной клетки, а также к косметических дефектов. Процесс формирования сколиотической деформации - это результат взаимодействия факторов, нарушающих вертикальное положениепозвоночника, и приспособительных реакций, направленных на сохранение вертикального положения. Сколиоз начинается и прогрессирует в юности, во время периода усиленного роста организма, например, в пубертатный период. Примерно в 80% всех случаев причина возникновения искривлений неизвестна. С увеличением искажения растет тенденция к ухудшению проблем общего состояния здоровья. Сильные сколиозы является причиной деформации туловища и его укорочение и приводят к уменьшению объема грудной клетки и брюшной полости.
- 8. Остеохондроз (от греч. οστεον - кость и χόνδρος - хрящ) - комплекс дистрофических нарушений в суставных хрящах. Может развиваться практически в любом суставе, но чаще всего поражаются межпозвоночные диски. В зависимости от локализации выделяют шейный, грудной и поясничный остеохондроз. Следует обратить внимание на то, что в англоязычной медицинской литературе термином osteochondrosis обозначают совершенно другую группу ортопедических заболеваний, которые в русском языке называют остеохондропатиями. Первопричиной остеохондроза позвоночника является прямохождение. В процессе взросления у человека физиологически редуцируется сосудистое русло в межпозвоночных дисках, поэтому питание их происходит диффузно. Этим осложняется восстановление межпозвоночных дисков после травм и нагрузок. Неполноценность рационапитания усугубляет остеохондротические процессы. Хрящ теряет эластичность и прочность, изменяется его форма и консистенция. Отрицательно сказываются на дисках нерациональная и несимметричная работа мышц позвоночника, а именно: при неправильных привычных позах, при недостаточной разминке, при ношении сумок на плече, при использовании мягких подушек и матрацев. Стимулятором патологических процессов может выступать плоскостопие. Если стопа не обеспечивает должную амортизацию взаимодействий с опорой, последнее приходится делать позвоночному столбу. Ожирение - также способствует остеохондрозу позвоночника. Излишняя жировая ткань, откладываясь в разных местах, усложняет поддержку равновесия и перегружает межпозвоночные суставы
- 9. Геморрой - заболевание, связанное с тромбозом, воспалением, патологическим расширением и извитостью геморроидальных вен, образующих узлы вокруг прямой кишки
- 10. Простатит (лат. prostatitis; анат. prostata - предстательная железа + -itis - воспаление) - термин определящий воспалительные поражен ия предстательной железы. Предстательная железа - это сугубо мужской орган, вследствие чего простатит может развиться только у мужчин. У женщин в дистальной трети мочеиспускательного канала (уретры) обнаруживаются железы Скина (Skene’s glands) - аналоги простаты, воспаление которых может вызвать развитие симптомов схожих с симптомами простатита. Простатит является довольно распространённым заболеванием и в США составляет 8 % от всех урологических заболеваний и 1 % от причин первичного обращения к врачу
